Streptomyces

СВИНОЙ ГРИПП – ЧТО И КТО ЗА НИМ СТОИТ?

katimar — Wed, 06 May 2009 18:30:35 GMT

СВИНОЙ ГРИПП – ЧТО И КТО ЗА НИМ СТОИТ?

Как-то незаметно мы пережили в последнее время и птичий грипп, и атипичную пневмонию, и коровье бешенство. И со СПИД вроде как паники нет, к тому же многие светила науки утверждают, что вируса (т.е. ВИЛ) в природе вообще нет и его никто не видел (в общем с этим ясности тоже нет).

И все было бы хорошо, так нет же – опять случилась беда – человечество накрыла эпидемия очередного гриппа. Свиного на сей раз.

Причем именного этот грипп оказался свинским каким-то. И название его вызывает сомнение. И распространяется он с фантастической скоростью. И уже много людей от него погибло. А уж какая популярность у него во всех новостях – самые раскрученные звезды шоу-бизнеса и политики - просто отдыхают! И падающая экономика отошла на второй план, и агонизирующая банковская система как-то сникла, и даже этот всепожирающий мировой кризис на фоне пандемии не кажется таким уж катастрофическим…

Министр здравоохранения Украины пан Князевич так интригующе-загадочно нас «успокоил»: мол, не волнуйтесь, у нас есть ( один !) препарат, которым лечиться будем, но назвать его не могу, чтоб граждане в панике его не раскупили. Но пан министр так беспокоится зря он, наверное, не знает, что одна упаковка этого препарата ( 10 таблеток на курс лечения )стоит столько же, сколько 10 кг свинины. И даже в жуткой панике наш народ по причине своей нищеты в своей общей массе вряд ли побежит в аптеку именно за этим (одним !) дорогущим препаратом! (И даже если свинина таит в себе коварный вирус, она безопасна при термической обработке). А вы уверенны, что этот препарат так же безопасен, как хорошо прожаренное мясо? Мы сейчас вычислим, какой именно препарат Вы имели ввиду. И если я ошибусь – готова принести вам свои извинения.

Возможно, что наша многострадальная планета таким образом регулирует численность паразитирующего на ней и чрезмерно размножившегося Homo sapiens.

Возможно, что небольшая группка «сапиенсов» решила подзаработать на простых человеческих эмоциях по уже отработанной на предыдущих «эпидемиях» схеме. А схема эта проста, как все гениальное. Нужно просто вызвать у людей стойкие эмоции в такой последовательности (Рис.1) :

1.Удивление. 2.Заинтересованность. 3.Страх. 4.Растерянность. 5.Желание действовать.

Рис.1.

Причем, чем большее количество людей будет подвержено соответствующим настроениям, тем эффективнее сработает схема и тем большую прибыль получат те, кто ее задумал !

Теперь представьте, имея деньги, какую грандиозную аферу можно развернуть и как хорошо можно на этом заработать .

Смотрите, как идеально в эту схему вписывается ситуация со свиным гриппом.

1. «Удивление». Разве не удивительно внезапное появление этих новостей, неизвестно откуда взявшихся? Не удивительно, что о больных свиньях информации нет, а грипп свиной ?А не удивляет ли тот факт, что симптомы этого гриппа неотличимы от гриппа обыкновенного? Медиков удивит и то , что эпидемия вдруг возникла в нетипичные для цикличности гриппа время и месте. Удивляют очень многие факты, причем удивляют даже специалистов! А как же иначе? Вовлекаются в аферу все !

2. «Заинтересованность». Если у вас вызвали удивление, значит вы не остались равнодушными. Удивление – один из стимулов заинтересованности. Возникают вполне адекватные вопросы : «Как же так ?» и «Почему ?». Вы начинаете интересоваться темой и тут вам «спешат на помощь СМИ». Хотя вы и не догадываетесь о том, что они больше «помогают» тем, кто эту аферу организовал ( хотя СМИ в этом никто и не винит – работа у них такая). Вам интересно, значит вы уже в схеме.

3. «Страх». А разве не страшно, когда угрожают твоему здоровью и здоровью твоих близких? Естественно, страшно! Причем эта угроза в виде пандемии свиного гриппа присутствует во всем : в прессе, на ТВ, радио, интернете , в разговорах на кухнях и на улице. Конечно, никому не хотелось бы умереть от свинячьей болезни! А уж если ты иудей или мусульманин, то само название этой болячки оскорбительно! Страшно? Если да, то вы уже крепко сидите на крючке этой схемы.

4. «Растерянность». Поддавшись страху вы впадаете в растерянность, но не надолго. Это ваше психологическое состояние заставляет вас искать выход из сложившейся ситуации. И переходите к следующей фазе схемы.

5. «Желание действовать ». Вот на этом завершающем пункте вы и дадите возможность хорошо заработать тем , кто эту схему использует. Причем вам будет казаться, что решение принимаете вы самостоятельно и осознанно. Вы будете уверенны в том, что действуете адекватно ситуации. И даже еще больше зауважаете себя за правильно принятое решение. Не обольщайтесь, дорогой (или дорогая)! Теми, кто вовлек вас в эту схему, все хорошо продуманно.

И вы будете поступать именно так , как запланировано ими. В вашем «Желании действовать» вам ненавязчиво «помогут» СМИ , реклама и ВОЗ ( Всемирная организация здравоохранения , та самая, не без помощи которой в Украине проводился эксперимент над детьми со скандально известной вакцинацией кори и краснухи индийской вакциной).

Ваши действия прогнозируемы: вы будете покупать лекарства от гриппа (причем именно те, что вам навязывают). Я так прогнозирую, что из необъятной массы лекарств это будут 2-3 препарата известных фармфирм, причем они должны быть очень дорогими. Эти лекарства будут разрекламированы не только для лечения, но и для профилактики. Далее вы захотите сделать прививку от свиного гриппа, чтобы абсолютно себя обезопасить, причем эта процедура тоже не может быть дешевой.

Вы потратите приличные деньги на лекарства, а именно это от вас и требуется. И никого не волнует, оправданны ваши растраты или нет, не навредите ли вы своему здоровью? Главное – вы не умрете от свиного гриппа и будете благодарны за это всем, кто так хорошо поработал: произвел эти препараты, просветил вас вовремя и так эффективно боролся с эпидемией и надвигающейся пандемией.

А о том, что никакой эпидемии не было, можно только догадываться.

Кто-то может подумать: «Это - циничные рассуждения. Ведь умирают люди и причина их смерти доказана лабораторными тестами».А кто может быть уверен на 100% , что именно от свиного гриппа они умерли? Что эти тесты не проводят заангажированные лаборатории? И что эти лаборатории абсолютно независимы и объективны?

Никто не опровергает существование свиного гриппа, он был, есть и будет. Вызывает сомнение сама по себе эпидемия, лавинообразно переходящая в пандемию и вся шумиха вокруг этого. Причем всем поголовно пытаются внушить: вакцины еще нет (да и быть не могло, т.к. не было эпидемии), но всем нужно готовиться к вакцинации. Готовьте денежки, господа! Вакцина дешевой не будет.(А, возможно, она уже есть и продавцу нужно психологически, по всем правилам грамотного маркетинга подготовить покупателя для ее реализации, ведь товар – специфический ).

Попробуем «вычислить» возможные лекарственные препараты, которые нам будут навязывать для профилактики и лечения свиного гриппа. Представим себе колоду игральных карт - это препараты от гриппа разные по цене, как разные по достоинству карты. Но в афере с этим гриппом будут играть самые дорогие по цене лекарства (а иначе и быть не может) – это те тузы, которых в колоде всего четыре. Причем производить эти препараты должны очень известные и раскрученные фирмы. Скорее всего, именно они и есть «заказчики» всего этого безобразия.

Так вот из всей массы лекарственных средств против гриппа выбираем, например, те, которые соответствуют перечисленным требованиям. И вот что имеем :

-тамифлю ( Tamiflu ), озельтамивир - выпускает швейцарская фирма Roche Holding AG (не путать с украинским кондитерским «Рошеном»!);

- реленза (Relenza ), занамивир - ее производит крупнейший производитель фармпрепаратов Glaxo Smith Kline ( Франция ).

Это препараты нового поколения, очень недешевые. На них и будет сделана основная ставка в этой большой и увлекательной игре. На первом месте стоит «Тамифлю» не случайно.

Будем считать, что именно его мы и «вычислили».

Многие специалисты считают, что обычный сезонный грипп опаснее свиного.

Уровень смертности при обычном гриппе 0,26-0,96 %.

Уровень смертности при свином гриппе 0,04 -0,24 % ( Источник : грипп.ру )

От чего же такая паника ? Значит, это кому- то выгодно.

Заканчивая писать эту статью, посмотрела новости.

Сегодня, 6.05.09, все новостные сайты в один голос сообщают: официальный представитель ВОЗ Фадела Шаиб известил о том, что противовирусный препарат «Тамифлю» направляется в 72 страны мира и его хватит для лечения 2,4 млн.человек и что этот эффективный препарат себя очень хорошо зарекомендовал.

Правда, официальный представитель ВОЗ почему-то скромно умолчал тот факт, что этот самый «Тамифлю», который свободно продается в Украине уже 2 года, ЗАПРЕЩЕН в Японии по причине своей крайней опасности (он может вызывать психические нарушения вплоть до суицида), в Японии были случаи самоубийств подростков после лечения этим препаратом (источник :Подробности.beta тамифлю).

Сам собою напрашивается вопрос: не этим ли «Тамифлю» наши высокопоставленные эскулапы собираются нас лечить? Специалистов ВОЗ понимаю – залежался дорогостоящий препарат, деньги-то (и немалые) в него вложены и нет никакой отдачи , нужно же что-то делать! Пока дурная слава о нем не докатилась до основной массы населения. Поэтому нужно все сделать молниеносно быстро! Что и делается.

Но рекомендации ВОЗ – тоже дело сомнительное, как и репутация нашего МОЗ (міністерство охорони здоров’я). Все мы помним трагические последствия вакцинации «КаКа» - вакциной! (В результате кое-кто лишился своей должности, но умершего парня не вернуть ).

Нам что – очередную каку так нагло пытаются подсунуть ?

Почему бы нам не учесть печальный опыт Японии с тем же «Тамифлю»? Или эта информация преднамеренно игнорируется? Мы что – доверимся авторитетам ВОЗ и МОЗ ?

Лично я, даже если мне эта самая ВОЗ даст «Тамифлю» в качестве гуманитарной помощи, ставить на себе эксперименты не позволю. А буду лечиться (если, не дай, Бог, заболею, теми же средствами, что и при обычном гриппе). А этим ребятам скажу: «Не нужно мне ваших лекарств, давайте лучше деньгами, свинины на них лучше куплю - нашего национального продукта! И мне ее хватит на целый год. А там как раз и ваша эпидемия закончится».

Не удивлюсь, если завтра появятся сообщения о том, что возник лекарственный препарат нового поколения для лечения гриппа, еще более эффективный ( время-то какое подходящее для его появления! ) на основе «Тамифлю », но более усовершенствованный и не с такими трагичными побочными эффектами.

События так быстро развиваются, что едва успеваешь за ними следить! Этот свиной грипп, оказывается, уже не свиной, а просто грипп А Н1 N1. Не корректное название было, в какой – то степени даже оскорбительное. Ну не продумали все детали! Бывает…

В этой статье я отразила свое мнение по поводу событий вокруг сегодняшней эпидемии гриппа А Н1N1.

Прочитавшие эту статью выводы сделают сами.

ИМХО. Не претендую на истину в последней инстанции.

Желающих поделиться своими соображениями ПРИГЛАШАЮ НА НАШ САЙТ (http://streptomyces.at.ua) !

Татьяна Иванова©06.05.09.

Фильм "ПЛЕСЕНЬ"

katimar — Thu, 30 Apr 2009 22:11:53 GMT

Смотреть и Скачать удаленно Фильм "ПЛЕСЕНЬ"

Премьера документальной ленты Плесень вышедшая на Первом канале в феврале вызвала шок зрителей и осуждение многих ученых. Создатели картины - авторы нашумевших проектов Осторожно, еда! и Великая тайна воды рассказывают о том, что плесень вездесуща, а человек помогает ей размножаться, устанавливая стеклопакеты, кондиционеры и фильтры для очистки воды.

Она появилась на Земле 200 миллионов лет назад. Она убивает и спасает от смерти. Ее называют хлебом дьявола и плевком Бога. Она сказочно красива, но вызывает отвращение.

Красочные сравнения и образы, яркие кадры, сложные компьютерные инсталляции демонстрируют зрителю отнюдь не фантастическое и невиданное существо, а то, что сопровождает человека от рождения и до смерти - плесень.

У вас шок от просмотренного? Но задумайтесь, почему же ученные настроены не столь пессимистично?
Все, кто не поленились потратить полтора часа своего времени на просмотр популярного фильма “Плесень”, не прогадали. Теперь мы знаем, что не стоит доедать варенье и солёные огурцы, даже чуть-чуть пораженные плесенью, и злоупотреблять антибиотиками, ускоряя эволюцию микробов. На этом список полезных знаний, полученных от просмотра познавательного фильма, практически исчерпывается.

мы всё-таки имеем дело не с откровенным мракобесием, а с реальной наукой, пробивающейся то тут, то там в хитросплетениях сюжета, как неистребимый плесневый грибок.

Да и с темой авторы не прогадали. Во-первых, грибы, как возбудителей инфекционных заболеваний, обычно недооценивают, вспоминая только про назойливый зуд в ногах, но совершенно забывая про тяжело поддающиеся лечению кандидозы легких. Во-вторых, представителей того же царства активно используют в медицине и пищевой промышленности. В-третьих, всякое упоминание о грибах неизменно привлекает внимание – хотя бы со стороны любителей галлюциногенных “мультиков”.

Первые несколько минут завораживают: занимательные исторические факты, рассказ о “сенсационном эксперименте российских ученых“, отлично сработанная картинка и взвешенный текст формируют самый благоприятный настрой. От “ага, сейчас-то нам все секреты и расскажут” до “наконец-то наши научились снимать популярные документальные фильмы”.

Да, споры грибов действительно можно найти во льдах; да, был такой эксперимент «Биориск», когда несколько видов помещали в условия открытого космоса. Но это отнюдь не «уникальная черта» плесени: бактерии ничем не уступают своим более совершенным эукариотическим собратьям в жизнеспособности. Да и формулировки из разряда “она способна выжить даже там, где жизни быть не может” заставляют усомниться в способностях авторов к логическому мышлению.

Тем более что это отличная возможность существенно расширить список страшилок и включить в кино “за компанию” бактерии и вирусы. Неплохой способ объяснить некоторые биологические законы, справедливые для всех живых организмов. Только получается, что добрая половина фильма “Плесень” посвящена бактериям и вирусам.

После этого грань между наукой и гипотезами окончательно стерлась.

Одно дело – интересные исторические и подтвержденные научные факты. Совсем другое – предположения госпожи Лаперла о стратегическом равновесии “плохих” и “хороших” грибков в нашем организме, гипотезы о влиянии солнечной активности или связи крестовых походов с «урожаем» спорыньи. Не говоря уже о “биорезонансном” влиянии колокольного звона на рост патогенных микробов и состояние иммунной системы человека.

Даже в утверждении «страх приводит к болезни» в случае с плесенью (а не с продемонстрированной в фильме чумой, вызываемой бактериями Yersinia pestis) содержится больше информации, чем в упомянутых гипотезах. Птичий грипп и коровье бешенство, с которыми авторы сравнивают вызванные плесенью болезни, – наверное, идеальная «контрольная группа». Несмотря на разную природу (вирус и прион), оба заболевания относятся к эпизоотиям, а не к эпидемиям, и со смертностью от них можно сравнивать любую человеческую инфекцию – что чёрную плесень, что ангину.

Грибам в отличие от бактерий или вирусов гораздо тяжелее проникнуть через защитные системы нашего организма, так что те же кандидозы обычно проявляются только в случае иммунодефицитов – именно кандидоз лёгких послужил причиной обращения первых больных СПИДом.

Просто в фильме о всемогуществе плесени говорить об этом как-то не с руки. Не удивительно, что после просмотра фильма сложилось впечатление, что вино- и сыроделие требует более серьёзного академического образования, чем научная деятельность. Хочется надеяться, что в следующем проекте специалисты Первого канала будут тщательнее подбирать научно-исторических консультантов, которые не дадут микробиологу образца 1944 года одноразовых латексных перчаток.

[ Отзыв Лента.ру ]

Также негативно высказался Алексей Куприянов.

“Должно быть, я старомоден, но мне кажется, что научно-популярное кино должно дружить с наукой”, - отмечает в своем новом эссе историк науки, науковед, обозреватель Алексей Куприянов, рассказывая о ляпах и ошибках в документальном фильме “Плесень”.

Он пишет о том, что пересматривая фильм, не может “отделаться от нехорошего подозрения. Складывается впечатление, что весь сценарий был написан под влиянием сумбура, который образовался в мыслях автора в результате попытки скрестить темные верования гомеопатов, опирающихся на без малого вековой давности взгляды Эндерляйна, с тем, что удалось узнать из подвернувшихся под руку научных источников (в фильме есть довольно случайная подборка свежих исследований, например, по радиотропизму)”.

Свою статью о фильме А. Куприянов задумал в качестве противоядия, чтобы из спор, посеянных этим фильмом, в мозгах зрителей не развилась новая плесень.

А ТЫ ЧТО ДУМАЕШЬ ОБ ЭТОМ?

Атомно-силовым микроскопом по клеткам

katimar — Thu, 27 Nov 2008 20:45:48 GMT

Всяк кулик свое болото хвалит. Буквально только что читателям Нанометра красочно объяснили, что лишь путем эндоцитоза можно доставить вещества в живую клетку, не покалечив ее. Другие методы доставки, такие как электропорация, слишком сильно повреждают клетки, от чего бедняжки массово погибают.

Теперь же исследователи из университета Калифорнии (США) утверждают едва ли не обратное. Оказывается, использование электрического поля для создания пор в клеточной мембране – популярный и востребованный метод доставки макромолекул в живые клетки. Конечно, многие клетки при этом действительно погибают, но при помощи нанотехнологий ученые смогли обойти эту проблему.

Обычно при электропорации электрическое поле прикладывается одновременно к тысячам и миллионам клеток в надежде, что хоть с какими-нибудь из них процесс пройдет удачно. Теперь же ученые предлагают использовать индивидуальный подход к каждой клетке, проделывая лишь одну пору в заданной области плазматической мембраны. А поможет в этом модифицированная игла атомно-силового микроскопа.

Рисунок 1. Модифицированная головка иглы атомно-силового микроскопа. (a) Шаг 1: изоляция кончика при помощи 20-нм слоя SiO₂. (b) Шаг 2: обработка кончика до тех пор, пока не появился неизолированный кремний диаметром 0,5 мкм. (с) Готовый модифицированный кончик иглы, вид сверху. Размер метки 1 мкм, РЭМ.

Для экспериментов взяли обыкновенные иглы атомно-силового микроскопа из кремния, допированного бором. На этих иглах был выращен тонкий 20-нм изолирующий слой SiO₂. Затем верхушку иглы аккуратно срезали при помощи сфокусированного ионного пучка (FIB), пока не стал вновь виден кремний (рисунок 1). Диаметр кончика кремниевой иглы составил 0,5 мкм – при помощи такой иглы уже можно получить электрическое поле, достаточное для электропорации. Впрочем, авторы работы говорят, что не составит большого труда при желании получить и более тонкий кончик.

Эксперименты проводили на фибробластах крысы. Это клетки около 10 мкм диаметром. Клетки разместили на покровном стекле, покрытом проводящим оксидом индия-олова (ITO). Атомно-силовой микроскоп снабдили модифицированной иглой, кончик которой подвели к отдельно взятой случайно выбранной клетке. О том, что игла вошла в контакт с поверхностью клетки, судили по отклонению кантилевера. После этого кончик иглы сдвигали еще на 200 нм, а затем прикладывали электрическое поле. За проникновением макромолекул в клетку следили по появлению внутри клетки флуоресцентной краски, которая была конъюгирована с белками внешней среды (рисунок 2).

Рисунок 2. Проникновение флуоресцентной метки из раствора в клетку (фибробласт крысы) в процессе электропорации в реальном времени. Размер метки 3 мкм, конфокальная флуоресцентная микроскопия.

Ученые провели расчеты, которые показали, что приложенное электрическое поле вносит изменения в мембрану клетки лишь в узко локализованном месте. При этом клетка не получает сильных повреждений, и, как показало окрашивание раствором трипанового синего, все клетки выжили. Работа «Localized electroporation and molecular delivery into single living cells by atomic force microscopy» опубликована в Applied Physics Letters.

Источник: http://www.nanometer.ru/

Связь регулятора DasR с развитием и продукцией антибиотиков у Streptomyces

katimar — Tue, 25 Nov 2008 22:55:45 GMT

Литературный семинар

25.11.2008 на базе кафедры генетики и биотехнологий ЛНУ имени И.Франко был проведен литературный семинар по теме:
Связь регулятора DasR с развитием и продукцией антибиотиков у Streptomyces

Все материалы заседания можно скачать в разделе Скачать

Полые наночастицы доставят белок в цитоплазму

katimar — Sat, 15 Nov 2008 17:52:13 GMT

От систем доставки лекарств в живые клетки требуется, чтобы они эффективно связывали эти лекарства, умели проникать сквозь клеточную мембрану, а затем высвобождать лекарство в цитоплазму. Многие системы проваливают задание на последнем шаге: попадая в лизосомы, они подвергаются действию пищеварительных ферментов и разрушаются вместе со своим ценным грузом. Поэтому разработка новых систем доставки не теряет своей актуальности.

Исследователи из Китайской Академии Наук считают, что мезопористые полые магнитные наночастицы (сокращенно их называют MMH) замечательно подходят для доставки белков в живые клетки. При размере пор 15-30 нм большинство белков может проникнуть внутрь
наночастицы (размеры многих Рисунок 1. Изображения ПЭМ (A) и РЭМ (B) пористых
белков не превышают 15 нм); магнитных полых наночастиц Fe₃O₄
внутри частицы белки
находятся в довольно обширной внутренней полости, благодаря чему не претерпевают существенных конформационных изменений и могут сохранять биологическую активность.Ученые приготовили пористые полые наночастицы Fe₃O₄ диаметром 170 нм (рисунок 1). Эти наночастицы были модифицированы амино- либо карбоксильными группами для придания частицам положительного или отрицательного заряда, соответственно. Поскольку заранее не было известно, какие из частиц покажут лучшие свойства, то способность включать в себя белок была рассмотрена для всех трех вариантов MMH. В качестве модельного белка был выбран бычий сывороточный альбумин (BSA). Оказалось, что модифицированные аминогруппами MMH способны связать примерно в два раза больше белка, чем другие частицы при тех же условиях (около 73,27 мг BSA на грамм наночастиц). Конечно, это во многом зависит от свойств белка; но поскольку дальнейшие работы проводили с BSA, то и в качестве наночастиц взяли амино-MMH (AMMH).

Чтобы оценить эффективность доставки белка в цитоплазму клеток, использовали конъюгат BSA с FITC, что позволило следить за локализацией альбумина при помощи флуоресцентной микроскопии. Для исследований были выбраны клетки меланомы человека A375, которые известны тем, что в них очень сложно доставить что-либо. Результат эксперимента представлен на рисунке 2: видно, что отдельно добавленный BSA-FITC слабо проникает внутрь клеток, причем локализован в мелких гранулах - лизосомах (рисунок 2B). BSA-FITC в составе AMMH проникает в клетки гораздо более эффективно (рисунок 2E), а через 24 часа обнаруживается главным образом в цитоплазме клеток (рисунок 2H). Конечно, китайским ученым повезло с выбором наночастиц: ведь положительно заряженные частицы могут высвобождаться из поздних лизосом в цитоплазму, в то время как отрицательно заряженные – по-видимому, не могут.

Рисунок 2. Доставка BSA-FITC в клетки меланомы человека A375. (A-C) BSA-FITC без наночастиц (фазовый контраст; флуоресценция FITC; совмещение первых двух изображений). (D-F) Накопление AMMH-BSA-FITC через 12 часов после добавления наночастиц к клеткам. (G-I) То же, через 48 часов. Видно перераспределение флуоресценции из лизосом в цитоплазму клеток.

Авторы работы изучили также влияние полученных наночастиц на выживаемость клеток. Оказалось, что при концентрации AMMH 1 мг/мл выживает не менее 75% клеток – исследователи говорят, что это неплохо. При этом оставшиеся в живых клетки были действительно живыми, а не вступившими в апоптоз, как показало окрашивание аннексином (рисунок 3).

Рисунок 3. Исследование клеток на наличие мертвых и апоптотических (проточная цитометрия). В левой нижней четверти - живые клетки; в правой части - клетки, вступившие в апоптоз; в верхней части - мертвые клетки. A - контрольные клетки; B - клетки, обработанные AMMH.

Итак, белок (BSA) может быть успешно доставлен в цитоплазму клеток меланомы человека при помощи положительно заряженных мезопористых полых магнитных наночастиц. Системы доставки белков в клетки, основанные на AMMH, выглядят привлекательными и перспективными. Работа «Mesoporous magnetic hollow nanoparticles—protein carriers for lysosome escaping and cytosolic delivery» опубликована в Nanotechnology.

Источник: http://www.nanometer.ru/

Новые поступления

katimar — Sat, 15 Nov 2008 17:38:58 GMT

Новые поступления:
В разделе CКАЧАТЬ появились новые статьи Лаборатории №42 кафедры генетики и биотехнологии ЛНУ имени И.Франко

Expression of the regulatory protein LndI for landomycin E production in Streptomyces globisporus 1912 is controlled by the availability of tRNA for the rare UUA codon
Yuriy V. Rebets, Bohdan O. Ostash, Masahiro Fukuhara, Tatsunosuke Nakamura & Victor O. Fedorenko
FEMS Microbiol Lett 256 (2006) 30–37

A putative proteinase gene is involved in regulation of landomycin E biosynthesis in Streptomyces globisporus 1912
Lilia Dutko, Yuriy Rebets, Bohdan Ostash, Andriy Luzhetskyy, Andreas Bechthold, Tatsunosuke Nakamura & Victor Fedorenko
FEMS Microbiol Lett 255 (2006) 280–285

On the Acceptor Substrate of C-Glycosyltransferase UrdGT2: Three Prejadomycin C-Glycosides from an Engineered Mutant of Streptomyces_globisporus_1912_DlndE(urdGT2)
Irfan Baig, Madan Kharel, Anton Kobylyanskyy, Lili Zhu, Yuriy Rebets, Bohdan Ostash, Andriy Luzhetskyy, Andreas Bechthold, Victor A. Fedorenko, and Jurgen Rohr
Angew. Chem. Int. Ed. 2006, 45, 7842 –7846

A GENE CLONING SYSTEM FOR STREPTOMYCES CYANOGENUS S136
A. Luzhetskyy, M. Fedoryshyn, D. Hoffmeister, A. Bechthold, V. Fedorenko
VISNYK OF L’VIV UNIV. Biology Series. 2002. Is.29. P. 62-68

Плесень думает...

katimar — Sun, 09 Nov 2008 12:34:33 GMT

Начинают оправдываться надежды, что созданный полгода назад четвёртый элемент схемотехники, мемристор, поможет понять возникновение интеллекта. Смоделировать человеческое сознание Юрий Першин и его коллеги пока не смогли, но созданная ими схема очень неплохо описывает «интеллект» слизистого грибка, не перестающий удивлять учёных последние годы.

Весной этого года сотрудники американской компании Hewlett Packard объявили, что им удалось создать четвёртый пассивный элемент электротехники – мемристор, или резистор с памятью. Сопротивление этого устройства постепенно меняется под действием приложенного напряжения, и, таким образом, у мемристора в каждый момент времени ФОТО: KENTSIMMONS.UWINNIPEG.CA
есть своего рода память о том, что
происходило в электрической цепи прежде.

Один из создателей мемристора Дмитрий Струков в интервью «Газете.Ru» тогда сразу же заметил, что его детище чем-то напоминает контакты между нервными клетками у живых организмов (физиологи называют их синапсами). Предполагается, что человеческая память определяется именно тем, какие нейроны мозга связаны друг с другом и насколько сильны эти связи. Притом запоминание есть не что иное, как изменение силы этих связей под действием ощущений, порождающих внутримозговые сигналы. Естественно, «изменение силы связей» включает и такие крайние случаи, как их разрыв или появление новых.

Струков предположил, что в будущем можно будет скопировать эту структуру, построив нейроны из транзисторов, а синапсы заменив мемристорами. Может быть, так удастся скопировать не только структуру, но и само сознание, которое и описанию-то поддаётся с трудом?

Пока до таких высот мысли наука не добралась, однако трём американским физикам удалось с помощью мемристора смоделировать «интеллект» слизистой плесени – её способность «учиться», забывать выученное и восстанавливать память при напоминании.
Более того, учёные подозревают, что им известна физиологическая структура, которая играет роль мемристора в плесневой клетке.

Поведение слизистого грибка Physarum polycephalum не перестаёт удивлять учёных уже не первый год. Притом слово «поведение» в применении к этому организму не кажется неуместным. За последние 10 лет учёные выяснили, что это гигантское одноклеточное способно изобретать нетривиальные способы преодоления лабиринтов, заставили его разгадывать геометрические головоломки и даже сделали частью простейшего киборга –робота, часть функций, которого возложили на слизистый гриб. Всего месяц назад за одну из этих работ её авторы даже получили «Шнобелевскую» премию в области когнитивных наук, однако когнитивный диссонанс, порождаемый словосочетанием «интеллект плесени», побуждает всё новых и новых исследователей к её дальнейшему изучению.

Слизневик Physarum polycephalum // flickr.com

В начале года Тэцу Саигуса и Тосиюки Накагаки из японского Университета Хоккайдо рассказали на страницах престижного журнала Physical Reviews Letters, как обнаружили у слизи способности к обучению. Если миксамёбе Physarum polycephalum три раза подряд каждый час на 10 минут снижать температуру и влажность, то ещё через час клетка на 10 минут замрёт в ожидании неблагоприятных условий – даже если на деле влажность и температура останутся оптимальными. Со временем плесень забывает, чему её научили – ещё через час она уже не остановится, а лишь немного замедлит ход. Но стоит напомнить ей о неприятностях, опять понизив влажность и температуру, и память вернётся: часом позже она снова застынет в ожидании худшего.

Наличие у плесени памяти не было совсем уж неожиданным – прежние эксперименты с лабиринтами показывали, что клетка на каждой новой развилке каким-то образом помнит, в какую сторону поворачивали её отростки на предыдущих. Удивила учёных именно способность учиться, забывать и восстанавливать память по напоминанию.

Японцы предложили и довольно простую модель, которая, по их мнению, неплохо объясняла происходящее. Согласно модели, в гигантской клетке Physarum polycephalum есть огромное множество разнообразных биохимических «маятников» с самыми разнообразными периодами. Есть среди них и маятники с периодом в один час, причём их много, и какие-то ускоряют движение миксамёбы, какие-то – замедляют его. Но поскольку все они колеблются в разнобой, то ползёт клетка с более или менее постоянной скоростью.

А вот когда внешние условия меняются, те процессы, что ускоряли движение в неподходящий момент, отключаются – на них в холоде и сухости тратится слишком много ресурсов. Несколько ритмичных «ударов судьбы» – и в организме активными остаются лишь те маятники, что в нужный момент замедляют ход. Это состояние некоторое время сохраняется, и ход слизь замедляет независимо от того, наносит ли судьба удары. А потом то ли маятники вновь разбалтываются и начинают идти вразнобой, то ли «отключённые» маятники с неподходящими фазами вновь заводятся – модель Саигусы и Накагаки на этот счёт ничего конкретного не утверждала. Но, так или иначе, через некоторое время слизь забывает «заданный ритм».

Можете объяснить, как в рамках этой модели слизь восстанавливает в памяти забытый ритм, когда ей напомнят?

Вот и трое американских физиков из Калифорнийского университета в Сан-Диего и Университета штата Южная Каролина не смогли. Юрий Першин, Стивен Лафонтен и Массимилиано Дивентра предложили свою модель, которая феномен собственно памяти объясняет гораздо успешнее.

Модель Першина и его коллег не такая умозрительная. Это электросхема, которую даже можно было бы спаять, не будь один из её элементов экзотикой, которую пока не продают в магазинах радиодеталей. В остальном же эта схема проще простого – в ней всего четыре элемента – резистор, конденсатор, катушка индуктивности и мемристор. Это все четыре известные науке линейные, пассивные и не сводимые друг к другу элементы электрических схем с двумя контактами.

Соотношения (линии) между 4 фундаментальными электрическими величинами - зарядом (Q), напряжением (U), магнитными потоком (Ф) и электрическим током (I). Связи между величинами обеспечиваются сопротивлением R, индуктивностью L, и ёмкотью C двухконтактных элементов. Диагонали квадрата представляют собой интегральные преобразования без коэффициентов (в системе СИ). До сих пор верхняя сторона у квадрата не реализована, однако модель элемента, обладающего всеми электротехническими свойствами мемристора, была описана в апреле.

Мемристор – тот самый «четвёртый элемент схемотехники», реально работающую модель которого учёные смоли создать лишь весной нынешнего года. Опытный образец нельзя назвать мемристором в оригинальном смысле этого слова (в работе образца никакой роли не играет магнитное поле), однако он обладает самым интересным свойством гипотетического мемристора: его сопротивление в данный момент зависит от того, какое напряжение было приложено к нему в прошлом. Именно это свойство и использовали физики в своей модели, рассудив, что именно «памятливость» мемристора поможет помочь объяснить память живого существа.

Как признался «Газете.Ru» Юрий Першин, закончивший в своё время Харьковский госуниверситет, вопрос о том, как соединить эти четыре элемента, решился довольно просто. Понятно, что в схеме должна была присутствовать какая-то структура, задающая ритм. В любом радиоприборе – ламповом приёмнике вашего дедушки или WiFi-модуле вашего iPhone'а – такой структурой, в конечном счёте, будет LC-контур – соединённые друг с другом катушка индуктивности и конденсатор. От резистора в этой схеме тоже никуда не денешься, поскольку в реальном мире у всех элементов есть сопротивление.

Оставался один вопрос – как подсоединить мемристор? Подключить его последовательно или параллельно?

Сначала учёные попробовали последовательное соединение. Они записали уравнения электротехники, определяющие работу такой схемы, и решили их с помощью компьютера. Но ничего похожего на поведение Physarum polycephalum не получилось.

Тогда учёные присоединили мемристор параллельно одному из элементов LC-контура. Какому именно – не так уж и важно, потому что качественно поведение схемы при этом не изменится. Першин и его коллеги присоединили мемристор к конденсатору. Снова записали уравнения электротехники, на этот раз для параллельной схемы, и снова стали их численно решать.

И вдруг всё сложилось. Немного поиграв параметрами схемы, учёные смогли построить модель, поразительно чётко описывающую поведение слизистого грибка.

Схема электрической модели "интеллекта" организма Physarum polycephalum (A) и её поведение в случае нерегулярных (B) и регулярных (C) изменений внешних условий; обратите внимание на разрыв временной оси. // Pershin et al. 2008 / arXiv.org

Место внешних условий для развития миксамёбы – температуры и влажности – в электросхеме заняло приложенное к ней напряжение. Положительное напряжение означает благоприятные условия, отрицательное – неблагоприятные. Отклик же системы
(«скорость, с которой ползёт слизь») в модели Першина не что иное, как напряжение на мемристоре и конденсаторе (при параллельном соединении эти два напряжения равны). Результаты этого моделирования изложены в статье, опубликованной в архиве электронных препринтов Корнельского университета. Сейчас работа находится на рецензировании в Science.

Если дать на вход этой схеме единичный отрицательный импульс – поместить её в «неблагоприятные условия», она откликнется быстро затухающими колебаниями с периодом, который определяют параметры LC-контура (изначально мемристор находится в высоко проводящем состоянии, хорошо подавляющем колебания). Примерно так же модель себя ведёт и в случае, если неблагоприятные импульсы следуют нерегулярно. Но когда на входе оказывается серия импульсов, период которых похож на период контура, как в какой-то момент напряжение на мемристоре достигает порогового значения, и он быстро переходит в низко проводящее состояние – иными словам, «запоминает» серию неблагоприятных впечатлений.

Колебания в «запомнившей» схеме затухают гораздо медленнее, хотя конкретное значение затухания определяют произвольные, по большому счёту, параметры системы. Но главное в том, что мемристор из низко проводящего состояния вывести довольно сложно – схема построена таким образом, что при колебаниях напряжение на конденсаторе лишь ненадолго поднимается выше симметричного порогового значения, так что перейти в высоко проводящее состояние мемристор не успевает.

И хотя внешне схема никак не проявляет свою память, информация записана в низкой проводимости мемристора.

Стоит лишь напомнить схеме о неприятностях ещё одним отрицательным импульсом, как она тут же откликнется серией медленно затухающих колебаний – «вспомнит» то, чему её учили. Притом память оказывается очень долгой – она восстановится и через сотню периодов LC-контура. Если бы память слизистого гриба, который использовали японцы в своём знаменитом эксперименте, была бы такой хорошей, то он бы вспоминал выученное и через несколько суток после обучения; в эксперименте на Physarum polycephalum память сохранялась лишь 6–7 часов.

Как конкретно устроена память настоящего слизистого гриба, физикам из Калифорнии и Южной Каролины неизвестно: «Мы физики, а не биологи», – предупреждает Юрий Першин. Неясно, что в этой гигантской многоядерной клетке задаёт ритм, как он запоминает сигналы, и что заставляет его забывать их. Однако общие сведения о физиологии гриба позволяют предположить, что

роль мемристора в плесени играет система каналов, транспортирующих внутриклеточную жидкость гриба внутри его эластичной оболочки.

По современным представлениям, движение миксамёбы – это именно постоянное переливание внутриклеточной жидкости вперёд-назад (чем не «маятник»?) с небольшим перевесом потока «вперёд». Непрерывные вибрации актин-миозиновых белковых волокон создают перепад давления, который толкает жидкость. Сами же волокна соединены с оболочкой клетки, а на неё уже действует трение о поверхность, по которой ползёт миксамёба. В итоге сила трения частично уравновешивает реакцию волокон на движение жидкости, и клетка в целом продвигается вперёд.

На самом деле жидкость в клетке присутствует в двух ипостасях – в виде экто- и эндоплазмы. В первой вязкость больше, чем во второй, и эндоплазма пробирается через каналы в эктоплазме, как вода через губку. Но когда давление на эктоплазму в каком-то месте превышает пороговое значение, её вязкость резко падает – можно сказать, что в эктоплазме «открывается ещё один канал». Понятно, что чем больше каналов открыто, тем быстрее может двигаться миксамёба. А количество открытых каналов в итоге определяет история движения слизи – ровно так, как сопротивление мемристора определяет история напряжения на его контактах. Кстати, если внимательно присмотреться к устройству мемристора, который был создан специалистами Hewlett Packard, можно заметить и более глубокое сходство двух моделей.

Конечно, было бы очень интересно применить модель с мемристором и к набору из нескольких LC-контуров с мемристорами, соединённых вместе. Такая система могла бы послужить моделью нейронных сетей человеческого мозга, взаимодействующих через синапсы. Правда, как подступиться к задаче, Першин и Дивентра пока не знают. Учёные работают над этим вопросом.

Источник: http://www.gazeta.ru/

Нобелевская премия по физиологии и медицине — 2008

katimar — Sat, 25 Oct 2008 13:35:32 GMT

Нобелевскую премию по физиологии и медицине 2008 года разделят Харальд цур Хаузен («за открытие вирусов папилломы человека, вызывающих рак шейки матки») и Франсуаза Барре-Синусси и Люк Монтанье («за открытие вируса иммунодефицита человека»). Значение этих открытий для борьбы с раком и СПИДом огромно. От них зависит спасение миллионов человеческих жизней.

Нобелевский комитет присудил премию по физиологии и медицине этого года трем ученым, открытия которых сыграли огромную роль в борьбе с вирусами человека, ежегодно отнимающими сотни тысяч и миллионы жизней. Половину премии, «за открытие вирусов папилломы человека, вызывающих рак шейки матки» («for his discovery of human papilloma viruses causing cervical cancer»), получит Харальд цур Хаузен (Harald zur Hausen) из Германского центра исследования рака (DKFZ, Deutsches Krebsforschungszentrum) в Гейдельберге. Другую половину премии, присужденную «за открытие вируса иммунодефицита человека» («for their discovery of human immunodeficiency virus»), разделят Франсуаза Барре-Синусси (Françoise Barré-Sinoussi) из Института Пастера (Institut Pasteur) в Париже и Люк Монтанье (Luc Montagnier), который раньше также работал в Институте Пастера, а в настоящее время возглавляет основанный при его участии Всемирный фонд исследования и предупреждения СПИДа (Fondation mondiale recherche et prévention sida) при ЮНЕСКО.

Лауреаты Нобелевской премии по физиологии и медицине за 2008 год: Харальд цур Хаузен, Франсуаза Барре-Синусси и Люк Монтанье. Фотографии с сайта Нобелевского комитета (nobelprize.org)

Харальд цур Хаузен родился в 1936 году в Гельзенкирхене (Германия). Он учился в Боннском, Гамбургском и Дюссельдорфском университетах. В Дюссельдорфском университете он получил степень доктора медицины и несколько лет работал в подчиненном университету Институте медицинской микробиологии. В середине шестидесятых цур Хаузер переехал в Филадельфию (США), где вначале работал в Лаборатории вирусологии знаменитой детской больнице, а впоследствии преподавал в Пенсильванском университете. В 1969 году он вернулся в Германию и стал профессором в Вюрцбургском университете, затем работал в университетах в Эрлангене и Нюрнберге и во Фрайбурге в Брайсгау, а с 1983 года — в Германском центре исследования рака, который он возглавлял в течение 20 лет (1983–2003).

Вирусы папилломы человека (ВПЧ) передаются от человека к человеку. Некоторые разновидности ВПЧ безвредны, некоторые вызывают образование бородавок на коже, некоторые поражают половые органы (передаваясь половым путем). В середине семидесятых Харальд цур Хаузен обнаружил, что женщины, страдающие раком шейки матки, неизменно заражены ВПЧ. В то время многие специалисты полагали, что рак шейки матки вызывается вирусом простого герпеса (Herpes simplex virus), но цур Хаузен нашел в раковых клетках не вирусы герпеса, а вирусы папилломы, и предположил, что развитие рака происходит в результате заражения именно вирусом папилломы. Впоследствии ему и его коллегам удалось подтвердить эту гипотезу и установить, что большинство случаев рака шейки матки вызваны одним из двух типов этих вирусов: ВПЧ-16 и ВПЧ-18. Зараженные такими вирусами клетки с довольно большой вероятностью рано или поздно становятся раковыми, и из них развивается злокачественная опухоль.

Электронная микрофотография вируса папилломы человека (ВПЧ). Харальд цур Хаузен открыл, что рак шейки матки обычно возникает на основе папиллом, вызываемых некоторыми разновидностями этого вируса. Прививки против вируса папилломы позволяют свести риск заболевания раком шейки матки почти к нулю. Изображение с сайта commons.wikimedia.org

В середине восьмидесятых годов были начаты исследования, благодаря которым на сегодня уже получены и запущены в производство несколько вакцин, инъекция которых позволяет, по крайней мере на несколько лет, свести к нулю риск заражения определенными типами ВПЧ (в том числе 16 и 18). Таким образом, благодаря открытию цур Хаузена были разработаны высокоэффективные средства для предотвращения рака шейки матки.

Теперь первоочередная задача — внедрение этих средств. Около 5% всех случаев заболевания раком в мире приходится на рак шейки матки, и больше двухсот тысяч женщин умирают каждый год от этой болезни. Широкое распространение вакцинации от ВПЧ позволит спасти сотни тысяч женщин. Решение Нобелевского комитета наверняка принесет пользу делу: присужденная цур Хаузену премия, вероятно, поможет привлечь внимание людей во всём мире к проблеме предотвращения рака шейки матки и будет способствовать распространению спасительной вакцинации.

Франсуаза Барре-Синусси родилась в 1947 году в Париже, там же училась и в 1974 году получила докторскую степень. Объектом ее исследований стали ретровирусы (к которым относится и ВИЧ). Она изучала эту группу вирусов в Национальном институте здравоохранения и медицинских исследований (Inserm, Institut national de la santé et de la recherche médicale) и в Пастеровском институте, где продолжает трудиться и сегодня. В 1983 году Франсуаза Барре-Синусси работала под руководством Люка Монтанье и вместе с ним принимала участие в исследовании, позволившем впервые выделить и описать вирус иммунодефицита человека, вызывающий СПИД.

Люк Монтанье родился в 1932 году в коммуне Шабри в департаменте Эндр (Франция). Он учился в Пуатье и в Париже, некоторое время работал в Париже, а затем стажировался в ведущих вирусологических лабораториях Великобритании, где изучал, в частности, механизм репликации РНК-содержащих вирусов. Вернувшись в Париж, он вначале исследовал ретровирусы в Институте Кюри, а в 1972 году был приглашен Жаком Моно (Jaques Monod), выдающимся исследователем механизмов регуляции работы генов, в новообразованное отделение вирусологии Института Пастера, где Монтанье организовал и возглавил группу вирусной онкологии, которая проводила исследования, посвященные механизмам возникновения злокачественных опухолей в результате вирусных инфекций. Сотрудниками этой группы и был впервые выделен возбудитель СПИДа. В 1993 году Люк Монтанье и генеральный директор ЮНЕСКО Федерико Майор (Federico Mayor) учредили Всемирный фонд исследования и предупреждения СПИДа. Монтанье возглавил этот фонд и по сей день руководит им.

В 1982 году группа Люка Монтанье начала исследования с целью выявить возможного возбудителя недавно описанного необычного заболевания — синдрома приобретенного иммунодефицита, характеризующегося прогрессирующим ослаблением жизненно важной иммунной системы. В 1983 году вирус был выделен (поначалу он получил другое название, но сегодня он известен как ВИЧ — вирус иммунодефицита человека). Вскоре после открытия ВИЧ в Институте Пастера его выделили и в США, в группе Роберта Галло (Robert Gallo), сотрудничавшей с группой Монтанье, из образцов, полученных от французской группы. Претензия Роберта Галло на первенство в открытии и полученный им патент на методику анализа крови на ВИЧ вызвали многолетние споры между американской и французской сторонами. Эти споры в конечном итоге разрешились признанием приоритета группы Монтанье. К сожалению, споры о приоритете отняли у исследователей много времени и немало помешали работе в области изучения ВИЧ и поиска и внедрения средств, позволяющих выявлять, предупреждать и лечить ВИЧ-инфекцию.

Электронная микрофотография вирусов иммунодефицита человека (ВИЧ). Открытие этих вирусов, вызывающих синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), позволило выработать меры по предотвращению и лечению этой болезни. Хотя вакцину против ВИЧ еще не удалось разработать, современные методы, пока довольно дорогостоящие, позволяют бороться с симптомами ВИЧ-инфекции и продлевать жизнь больным на многие десятилетия. (К сожалению, не удалось разработать методов, которые позволили бы полностью очищать зараженный организм от ВИЧ.) Изображение, полученное Мартином Хартманном (Dr. Martin Hartmann) из Гейдельбергского университета, с сайта www.tolzin.de

С 1981 года, когда был впервые описан СПИД, от этой болезни умерло больше 25 миллионов человек. Больше 33 миллионов живущих сегодня людей заражены ВИЧ, и каждый год болезнь уносит новые миллионы жизней. СПИД называли чумой XX века. Давно наступил XXI век, а число людей, зараженных ВИЧ, продолжает расти, и порядка двух миллионов зараженных, значительную долю которых составляют дети, ежегодно умирают от СПИДа. К счастью, уже разработаны методы лечения, позволяющие на десятилетия отодвинуть смерть зараженного СПИДом человека. Но к сожалению, это лечение стоит дорого, и позволить его себе могут в основном лишь достаточно состоятельные люди. При этом СПИД более всего распространен как раз на самом бедном континенте — в Африке. Кроме того, до сих пор не удалось разработать, и неизвестно, удастся ли, ни способов полного выведения ВИЧ из зараженного организма, ни вакцины, прививка которой сводила бы к нулю (или хотя бы существенно уменьшала) риск заражения СПИДом. Но продолжаются интенсивные исследования, и в будущем меры борьбы со СПИДом наверняка станут доступнее и действеннее.

Открытие группой Люка Монтанье вируса, вызывающего СПИД, было сделано вскоре после открытия самой болезни. Быстрое выявление возбудителя СПИДа очень помогло последовавшей затем разработке способов борьбы с этим заболеванием.

Премия, по традиции, будет вручена лауреатам 10 декабря, в день смерти Альфреда Нобеля, в его родном городе — Стокгольме. В прошлом году Нобелевскую премию по физиологии и медицине получили Марио Капекки (Mario R. Capecchi) из Университета Юты (США), Оливер Смитис (Oliver Smithies) из Университета Северной Каролины (США) и Мартин Эванс (Sir Martin J. Evans) из Кардиффского университета (Великобритания) за изобретение метода нокаута генов (gene knockout).

Источник: http://elementy.ru/news/430868

Biotechnology

katimar — Mon, 20 Oct 2008 19:03:52 GMT